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腦瘤診斷：科學家探索惡性腦瘤發(fā)病的分子機制

【本文為疾病百科知識，僅供閱讀】 2019-01-14 作者：厚樸方舟

近日，一項刊登在國際雜志Cancer Cell上的研究報告中，來自英國紐卡斯爾大學的科學家們通過研究揭示了一種惡性兒童腦癌的發(fā)生機制。

非典型畸胎樣桿狀瘤（ATRTs)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)生的一種罕見的惡性腫瘤，其通常主要發(fā)生于小腦或腦干中。ATRTs在三歲或以下兒童中常見，而較常見的vip別腦瘤則好發(fā)于6個月以下的嬰兒中。此前研究結(jié)果表明，在大約95%的桿狀腫瘤（與ATRTs類似）中，腫瘤抑制基因SMARCB1的表達水平會發(fā)生下降。這項研究中，研究人員通過研究揭示了SMARCB1基因的改變?nèi)绾螌е翧TRTs的發(fā)生。

腫瘤發(fā)生

隨著細胞分裂腫瘤抑制基因的表達水平就會下降，從而就會減緩DNA的修復，當腫瘤抑制基因無法有效發(fā)揮作用時，細胞就會不斷生長失去控制，從而導致癌癥發(fā)生。SMARCB1基因能夠提供指令，使其成為控制細胞閱讀基因“機器”的一部分?；虮灰环N稱之為組蛋白的蛋白質(zhì)緊密包裹，這些組蛋白的改變會改變基因的表達。

一般來講，名為H3K27乙酰化修飾（H3K27ac）的組蛋白改變會讓基因被輕松閱讀并開啟基因的表達，而H3K27三重甲基化修飾（H3K27me3）則會讓基因難以閱讀，并會關(guān)閉基因的表達；以這種方式所導致的基因關(guān)閉或開啟對于正常的細胞功能非常關(guān)鍵，同時其也受到了嚴格地調(diào)節(jié)。研究者發(fā)現(xiàn)，當SMARCB1不在細胞中存在時，這些對組蛋白的改變并不會發(fā)生，從而就會促進多個基因的表達被關(guān)閉。

新型治療方法策略

這項研究為研究人員深入理解ATRTs的發(fā)生提供了新的線索和思路，同時也我后期開發(fā)新型治療方法治療ATRT患者提供了一定的幫助。研究者Martina Finetti表示，此前關(guān)于腫瘤發(fā)生的機制我們知之甚少；這項研究中我們通過合作深入理解了ATRT發(fā)生的分子機制，對于后期開發(fā)有效的治療方法治療該病患者提供了一定的基礎(chǔ)。

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