肺纖維化是一種嚴(yán)重的肺部疾病，生存率低，甚至可以與肺癌相提并論。近日，國(guó)外一項(xiàng)新研究指出，通過(guò)調(diào)節(jié)白細(xì)胞介素-11或許可以有效改善患者的肺纖維化癥狀。在此基礎(chǔ)上，肺纖維化患者或許可以選擇出國(guó)治療，提升生存率。

一項(xiàng)新研究

在一項(xiàng)發(fā)表在《Science Translational Medicine》上的新研究中，來(lái)自新加坡國(guó)家心臟中心和杜克-新加坡國(guó)立大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)在肺IPF患者中，白細(xì)胞介素-11 (IL11)上調(diào)，與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)，IL-11由IPF成纖維細(xì)胞分泌。

研究人員在體外試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，IL-11以細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(extracellular signal-regulated kinase，ERK)依賴、轉(zhuǎn)錄后的方式刺激肺成纖維細(xì)胞成為侵襲性肌動(dòng)蛋白-2、平滑肌陽(yáng)性(actin alpha 2，smooth muscle-positive，ACTA2+)、分泌膠原的肌成纖維細(xì)胞。

隨后，研究人員制備了一種IL -11中和抗體，它可以阻斷多種刺激下游肺成纖維細(xì)胞的激活，逆轉(zhuǎn)肌成纖維細(xì)胞的激活。在治療研究中，抗IL-11治療減輕了小鼠的肺部炎癥，逆轉(zhuǎn)了肺纖維化，同時(shí)抑制了ERK和SMAD的激活。這些數(shù)據(jù)表明IL-11是肺纖維化和IPF的潛在藥物靶點(diǎn)。

什么是肺纖維化?

由于肺部的成纖維細(xì)胞增殖，以及大量細(xì)胞外基質(zhì)聚集，并伴有炎癥損傷，肺部原有結(jié)構(gòu)破壞而形成的改變叫做肺纖維化。臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為呼吸困難。絕大多數(shù)的肺纖維化沒(méi)有明顯的病因，它和長(zhǎng)期吸煙、環(huán)境因素等有關(guān)，這種的稱為特發(fā)性肺纖維化，患有肺纖維化后其生存率很低，平均生存期僅為3年，所以，肺纖維化是一種嚴(yán)重的肺部疾病，甚至可以和肺癌相提并論。

目前治療肺纖維化的有效藥物為吡非尼酮和尼達(dá)尼布。如果肺纖維化患者具有明顯的缺氧癥狀，可以選擇吸氧改善自身的癥狀。部分患者認(rèn)為肺纖維化需要一個(gè)干凈的環(huán)境才能改善癥狀，其實(shí)并不是，環(huán)境并不是引起肺纖維化的直接原因，肺纖維化的主要癥狀為肺功能下降，氧氣不足，呼吸困難，單純換環(huán)境并不能使患者的肺纖維化癥狀得到改善。

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