DNA損傷是復(fù)制過程中發(fā)生的DNA核苷酸序列長久性改變，并導(dǎo)致遺傳特征改變的現(xiàn)象。突變或誘變對生物可能產(chǎn)生4種后果：致死性；喪失某些功能；改變基因型（genotype）而不改變表現(xiàn)型（phenotye）；發(fā)生了有利于物種生存的結(jié)果，使生物進(jìn)化。

哥本哈根大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了某些類型的蛋白質(zhì)如何穩(wěn)定受損的DNA，從而保持DNA的功能和完整性。此項探索與發(fā)現(xiàn)也表述了為何一些蛋白天生或后天性缺點的人不可以維持Dna的可信性，具體表現(xiàn)為癌癥等病癥。

每日，人們細(xì)胞分裂數(shù)千萬次。以便維持他們的身分，母細(xì)胞必須無誤地將詳細(xì)的遺傳信息傳送給子體細(xì)胞。

我們的DNA不斷受到環(huán)境和細(xì)胞自身代謝活動的攻擊。因而，在每一細(xì)胞分裂周期時間中，Dna鏈能夠破裂較少一次，而且因為一些生活習(xí)慣(比如抽煙)或先天性具備Dna修補缺點的個人，這類頻率會提升。

相反，這將會導(dǎo)致不可避免的基因遺傳損害，并導(dǎo)致癌證、免疫力缺陷、癡呆癥或生長發(fā)育缺陷等病癥。

如今，哥本哈根大學(xué)蛋白質(zhì)研究室諾和諾德慈善基金會蛋白質(zhì)研究院的科學(xué)研究工作人員早已發(fā)覺一些蛋白質(zhì)怎樣融洽受損遺傳基因的修補，以保證時代平穩(wěn)，并避免鄰近未受損遺傳基因的附加危害。

簡單點來說，二種被稱作53BP1和RIF1的蛋白參加了緊緊圍繞斷裂的Dna鏈的三維“支撐架”的搭建。接著，支撐點框架結(jié)構(gòu)一部分萃取了緊缺的與眾不同修復(fù)蛋白質(zhì)，Dna務(wù)必精準(zhǔn)修復(fù)。

掌握人體的大自然防御機制能夠我們一起盡快了解一些蛋白是怎樣溝通交流和網(wǎng)絡(luò)修復(fù)損傷的Dna的。這為更好地設(shè)計DNA損傷如何導(dǎo)致疾病以及設(shè)計藥物以改善對不穩(wěn)定DNA的患者的治療提供了機會。

防止變質(zhì)

這項研究使用了高度先進(jìn)的超分辨率顯微鏡。這項技能使科學(xué)研究工作人員可以變大活細(xì)胞，觀查秀發(fā)總寬約千分之一的物塊，并追蹤防御性蛋白支撐架怎樣在Dna斷裂處拼裝和生長發(fā)育。這可以比作在斷腿上抹灰泥;它可以穩(wěn)定骨折并防止損傷加重，甚至無法愈合。

為何這一發(fā)現(xiàn)這般新奇？此前的假設(shè)是蛋白(比如53BP1和RIF1)只在近期的Dna精彩片段地域起功效。殊不知，在超像素光學(xué)顯微鏡的協(xié)助下，科學(xué)家們可以看必須一個更大的構(gòu)造來準(zhǔn)確無誤地修補破裂的Dna。

據(jù)科學(xué)研究工作人員稱，支撐點蛋白質(zhì)支撐架比骨裂大很多，這一事實突顯了體細(xì)胞不但平穩(wěn)Dna創(chuàng)口，并且平穩(wěn)周圍環(huán)境的必要性。這樣可以保留受損部位及其附近的完整性，并增加吸引高度專業(yè)化的“工人”進(jìn)入牢房進(jìn)行實際維修的可能性。

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