對免疫細胞被慢性病毒感染“衰竭”的研究為完善癌癥免疫治療方法提供了線索。研究結(jié)果將發(fā)表在《免疫》雜志上。

由拉菲·艾哈邁德(Rafi Ahmed)博士領(lǐng)導(dǎo)的埃默里疫苗中心(Emory Vaccine Center)的科學(xué)家在研究患有慢性病毒感染的小鼠的基礎(chǔ)上，了解了疲憊的CD8 T細胞。在存在持續(xù)性病毒或癌癥的情況下，CD8 T細胞喪失了大部分抵抗疾病的能力，并在其表面顯示出PD-1等抑制性檢查點蛋白。PD-1是癌癥免疫治療方法藥物的靶標(biāo)，如pembrolizumab和nivolumab，這些藥物使CD8 T細胞恢復(fù)攻擊和殺死感染細胞和癌癥的能力。

這些藥物現(xiàn)已獲得FDA批準(zhǔn)，可用于多種類型的癌癥，但某些類型的腫瘤對它們沒有反應(yīng)。研究衰竭的CD8 T細胞可以幫助我們了解如何更好地引導(dǎo)免疫系統(tǒng)對抗癌癥或慢性感染。

在先前的研究中，艾哈邁德(Ahmed)的實驗室發(fā)現(xiàn)，精疲力竭的細胞并不完全相同，精疲力竭的T細胞庫內(nèi)的多樣性可以解釋癌癥免疫治療方法藥物反應(yīng)的差異性。具體來說，他們觀察到一群“干細胞樣”細胞在對pd -1阻斷藥物的反應(yīng)中增殖，而一群分化程度更高的衰竭細胞則保持不無活性。干細胞負責(zé)維持疲憊的T細胞群，但不能單獨殺死感染了病毒或腫瘤的細胞。

目前的論文定義了在干細胞樣細胞和真正精疲力竭的細胞之間的過渡階段。由一種叫CD101的分子標(biāo)記，不能遷移到感染部位，并且含有少量殺死感染或腫瘤細胞所需的蛋白質(zhì)。

“移行細胞還沒有完全耗盡，”博士后研究員Will Hudson博士說，他是這篇免疫論文的主要作者?！八鼈?nèi)杂心芰υ鲋巢l(fā)揮‘殺傷細胞’的功能。在我們的實驗中，它們有助于病毒控制。”

哈德森說，缺乏CD101的過渡細胞可能是對PD-1阻斷藥物反應(yīng)的良好標(biāo)志。增強這些細胞的增殖或存活，或防止其轉(zhuǎn)變?yōu)槌志盟ソ呖赡苁且环N新的癌癥治療策略。

共同作者，埃默里大學(xué)畢業(yè)生，現(xiàn)為加州大學(xué)洛杉磯分校(UCLA)博士學(xué)位/博士學(xué)位的學(xué)生茱莉亞·根斯海默(Julia Gensheimer)說：“為該項目做出貢獻非常令人興奮，我們的發(fā)現(xiàn)有可能為癌癥免疫治療方法提供參考?！?/p>

免疫論文還包括對CD8 T細胞在衰竭不同階段的其他標(biāo)記物的系統(tǒng)識別，這可以作為促進其活性的努力的指南。

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