布法羅大學(xué)生物學(xué)家的一項研究為α-突觸核蛋白提供了新的見解，α-突觸核蛋白是一種與帕金森氏病有關(guān)的酸性蛋白質(zhì)。

已知α-突觸核蛋白會在帕金森氏癥患者的大腦中形成異常團(tuán)塊，但科學(xué)家仍在努力了解這種現(xiàn)象的發(fā)生方式和原因。

這項新研究探索了α-突觸核蛋白的基本特性，重點是被稱為非淀粉樣成分(NAC)的蛋白質(zhì)部分。該研究是對果蠅幼蟲進(jìn)行的，該果蠅經(jīng)基因工程改造后可產(chǎn)生正常和突變形式的人α-突觸核蛋白。

該研究由布法羅大學(xué)生物學(xué)家Shermali Gunawardena領(lǐng)導(dǎo)，于1月10日發(fā)表在《細(xì)胞神經(jīng)科學(xué)前沿》雜志上。

一些主要發(fā)現(xiàn)：

NAC區(qū)域似乎有助于α-突觸核蛋白通過稱為軸突的通路從神經(jīng)元的一個區(qū)域延伸到另一個區(qū)域。當(dāng)NAC區(qū)域丟失時，α-突觸核蛋白不會在軸突內(nèi)移動。

缺少NAC區(qū)域的α-突觸核蛋白可能有助于防止不必要的蛋白質(zhì)聚集。在實驗中，古納瓦德納(Gunawardena)的研究小組表明，有可能-至少在果蠅中-可以防止產(chǎn)生過多α-突觸核蛋白時發(fā)生的一些關(guān)鍵問題：蛋白質(zhì)結(jié)塊;突觸結(jié)構(gòu)異常，形成神經(jīng)元之間的連接;并降低了幼蟲爬行的速度?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)，當(dāng)將幼蟲改造成既產(chǎn)生過量的α-突觸核蛋白又產(chǎn)生某種形式的NAC缺失的α-突觸核蛋白時，幼蟲會正常爬行，蛋白質(zhì)不會聚集，突觸是正常的。

UB藝術(shù)與科學(xué)學(xué)院生物科學(xué)副教授Shermali Gunawardena博士指出：“我們的發(fā)現(xiàn)表明，在果蠅幼蟲中，能夠預(yù)防某些模仿帕金森氏病癥狀的問題，例如神經(jīng)元中α-突觸核蛋白的積累。我們的工作突出了帕金森氏病的潛在早期治療策略，該策略將利用NAC區(qū)域的缺失。這項研究很重要的原因之一是因為它顯示了在整個生物體范圍內(nèi)挽救帕金森氏病中出現(xiàn)的α-突觸核蛋白聚集物，突觸形態(tài)缺陷和運動缺陷?！?/p>

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