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美國看病：發(fā)現(xiàn)肝癌治療新靶點

【本文為疾病百科知識，僅供閱讀】 2018-11-13 作者：厚樸方舟

肝癌是5年生存率很低的惡性疾病，因為難以早期發(fā)現(xiàn)，而中晚期很難治療，美國科學(xué)家較近就肝癌治療探索新的治療靶點，希望在靶向治療上取得新突破，我們來看看這項研究。

I類PI3K信號途徑是人類癌癥發(fā)育和進展中一個重要的信號途徑。在PI3K的四個亞型中，PI3Kα和PI3Kβ是普遍表達的，而PI3Kγ和PI3Kδ主要發(fā)現(xiàn)于白細胞中。在實體瘤中靶向PI3K的治療策略主要是針對PI3Kα和PI3Kβ介導(dǎo)的癌細胞內(nèi)PI3K活性。PI3Kδ在實體瘤中的作用還不清楚。
美國看病肝癌

學(xué)者們利用RNA測序、芯片和液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜等方法對肝細胞癌（HCC）細胞、晚期HCC病人來源的肝癌細胞和小鼠模型等進行了分析以建立PI3Kδ在HCC中發(fā)揮的作用。

在這項研究中，研究人員首先建立了一個化合物誘導(dǎo)肝癌模型來反映晚期HCC的惡性表型和體內(nèi)環(huán)境，在這個晚期HCC模擬系統(tǒng)中，用雙氧水處理HCC細胞，發(fā)現(xiàn)雙氧水能夠特異性增加PI3Kδ的活性而降低I類PI3K其他亞型的活性。利用抑制劑或小干擾RNA介導(dǎo)PI3Kδ基因沉默阻斷PI3Kδ活性能夠顯著抑制HCC細胞增殖并減弱惡性HCC的一些關(guān)鍵特征，包括上調(diào)TERT的表達。

從機制上來說，雙氧水誘導(dǎo)SERPINA3發(fā)生氧化修飾，阻止其泛素依賴性降解過程，并增強其作為PI3Kδ和TERT轉(zhuǎn)錄激活因子的活性。進一步的研究發(fā)現(xiàn)HCC中PI3Kδ的高表達與病人的不良生存率存在關(guān)聯(lián)，而且晚期HCC進展與發(fā)生氧化修飾的SERPINA3，PI3Kδ和TERT的蛋白水平存在正相關(guān)關(guān)系。

該研究提示PI3Kδ在惡性肝臟腫瘤發(fā)揮重要作用，抑制PI3Kδ可能是治療HCC的一個新的潛在方法。

肝癌惡性程度高，5年生存率低，大部分在中晚期發(fā)現(xiàn)，治療更是難，所以高危人群應(yīng)該定期體檢，做到早發(fā)現(xiàn)早治療。

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