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美國乳腺癌治療創(chuàng)新治療方法治療三陰性乳腺癌

【本文為疾病百科知識，僅供閱讀】 2019-01-10 作者：厚樸方舟

三陰性乳腺癌占到女性乳腺癌總發(fā)病數(shù)的15%左右，這屬于一種難治性的乳腺癌，預(yù)后較差，美國乳腺癌5年生存率達90%左右，在治療乳腺癌方面做的非常好。

近日，美國普林斯頓大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組在《Cancer Cell》上發(fā)表了一篇文章，提供了令人信服的早期證據(jù)：一種重組蛋白可能通過阻斷三陰性乳腺癌用于生長和擴散的兩種信號通路，從而阻止其癌細胞擴散到原發(fā)腫瘤之外。

三陰性乳腺癌是指乳腺癌細胞的雌激素受體（ER-），孕酮受體（PR-）和人類表皮生長因子受體2（HER2-）檢測均為陰性的一類乳腺癌。這是一種侵襲性癌癥，約占高加索人群乳腺癌的15％，非裔美國人群乳腺癌的35％。三陰性乳腺癌對激素治療方法或靶向HER2受體的治療方法沒有反應(yīng)，導(dǎo)致其復(fù)發(fā)風(fēng)險高、五年生存率低。

這種名為Tinagl1的治療方法，是一種受到天然蛋白質(zhì)啟發(fā)的重組蛋白。研究人員發(fā)現(xiàn)Tinagl1可以抑制兩種主要信號通路：表皮生長因子受體（EGFR）和整合素（integrin）通路，其中EGFR基因突變可導(dǎo)致EGFR信號傳導(dǎo)活性飆升，進而向細胞發(fā)送促生長信號，促進腫瘤生長以及轉(zhuǎn)移至身體其它部位；而整合素信號通路則參與調(diào)節(jié)細胞向新位置的遷移，與其它細胞的粘附，以及腫瘤的轉(zhuǎn)化。

研究人員認為，這兩種信號通路在分子水平上是相互關(guān)聯(lián)的，導(dǎo)致冗余和補償機制，從而導(dǎo)致三陰性乳腺癌的侵襲性以及對治療產(chǎn)生抗性。Tinagl1以不同的方式抑制這兩種通路，克服了癌癥用于逃逸治療的補償機制，因此比使用單一抑制劑拮抗這兩種途徑中的任一種都有更好的效果。Tinagl1能通過阻斷EGFR的腫瘤促進作用來治療癌癥，并能通過干擾粘著斑激酶（FAK）的相關(guān)蛋白來靶向整合素信號傳導(dǎo)。

研究人員觀察了從人類患者中采集的800多個乳腺腫瘤樣本。他們發(fā)現(xiàn)，具有較低Tinagl1基因表達的腫瘤樣本更可能來自晚期和生存期較短的患者，而具有較高基因水平的腫瘤則與良好的治效果果緊密相關(guān)。這種差異性在乳腺癌的三陰性亞組中較為突出。

為了測試具有Tinagl1基因是否可以防止腫瘤生長和擴散，研究人員改造了人和小鼠腫瘤細胞以使其表達高水平的Tinagl1基因。研究人員發(fā)現(xiàn)，Tinagl1在小鼠癌細胞中的高表達產(chǎn)生了生長緩慢的腫瘤，而且這些腫瘤也更不容易轉(zhuǎn)移到肺部。研究人員還向患有乳腺腫瘤的小鼠施用Tinagl1蛋白，發(fā)現(xiàn)7周的治療可以顯著抑制原發(fā)腫瘤生長和自發(fā)性肺轉(zhuǎn)移，同時沒有明顯的副作用。在一項研究Tinagl1治療時機的實驗中顯示，即使在腫瘤開始轉(zhuǎn)移后，Tinagl1的治療仍然有效。

本文的通訊作者，普林斯頓大學(xué)分子生物學(xué)教授兼新澤西Rutgers癌癥研究所合作研究副主任Yibin Kang博士說：“人們一直試圖阻止三陰性乳腺癌癥的轉(zhuǎn)移，但到目前為止的嘗試都失敗了。這是因為如果你只嘗試一種方法，癌癥細胞可以通過找到補償途徑來接續(xù)逃避。而這種Tinagl1新治療方法，可以同時阻斷兩種途徑，有著一石二鳥的效果?！?/div>

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