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卵巢癌為何對新型靶向治療方法產(chǎn)生耐藥性

【本文為疾病百科知識，僅供閱讀】 2018-10-15 作者：厚樸方舟

卵巢癌是女性常見惡性腫瘤，靶向治療方法是治療卵巢癌的常用治療方法，但是卵巢癌對靶向治療方法也會產(chǎn)生耐藥性，這讓卵巢癌治效果果大打折扣，那么為什么卵巢癌對新型靶向治療方法產(chǎn)生耐藥性？
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近日，來自美國威斯達研究所的科學家們通過研究揭開了攜帶ARID1A基因突變的卵巢癌對EZH2抑制劑產(chǎn)生耐藥性的分子機制，研究結(jié)果表明，抑制細胞死亡調(diào)節(jié)子BCL2或能有效避免或預防卵巢癌治療方法的耐藥性。

ARID1A基因的突變在透明細胞卵巢癌中非常頻繁，而且其也是誘發(fā)癌癥惡性進展的驅(qū)動子，此前研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，ARID1A突變的卵巢癌對EZH2的抑制非常敏感，EZH2是一種特殊酶類，其能促進DNA壓縮，也就是說，EZH2抑制劑的使用或許能作為治療卵巢透明細胞癌的潛在靶向治療方法。
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研究者Rugang Zhang博士說道，對靶向癌癥治療方法的獲得性耐藥性為研究者帶來了巨大的挑戰(zhàn)，而且也限制了很多治療方法的可用性，因此如今研究人員就需要闡明癌癥耐藥性發(fā)生背后的分子機制，以便能夠設計出新型治療方法來避免癌癥發(fā)生。這項研究中，研究人員在ARID1A突變癌癥的背景下初次闡明了癌癥對EZH2抑制劑產(chǎn)生耐藥性的機制。
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研究者發(fā)現(xiàn)，卵巢癌細胞SWI/SNF蛋白復合體（ARID1A是其中的組分）中特殊的分子開關或許會對EZH2藥理學抑制產(chǎn)生耐藥性，因為SWI/SNF復合體能夠改變?nèi)旧|(zhì)并且調(diào)節(jié)基因的轉(zhuǎn)錄，這種開關會誘發(fā)一系列基因表達發(fā)生改變，同時還會激活一些促進腫瘤細胞生存的特殊因子。與這種開關相關的兩種蛋白：SMARCA2和SMARCA4，在復合體中會發(fā)揮相似的功能，但并不會同時發(fā)揮作用，其就好像輪班的工人一樣，在特定時間段內(nèi)發(fā)揮作用。
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研究者發(fā)現(xiàn)，SMARCA4在卵巢癌細胞中被激活時，SMARCA2就會承擔起在EZH2抑制劑耐藥細胞中的工作，因此，正常情況下被SMARCA4抑制的多個基因就會高水平表達，并且通過抑制程序性細胞死亡來驅(qū)動細胞生存，而這些基因中較相關的就是BCL2。
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研究者指出，BCL2的小分子抑制劑能夠在體外殺滅對EZH2耐藥性的卵巢癌細胞，從而腫瘤萎縮，明顯改善腫瘤小鼠的生存期。研究者Zhang說道，這項研究中我們發(fā)現(xiàn)了一種逆轉(zhuǎn)卵巢透明細胞癌對EZH2抑制劑產(chǎn)生耐藥性的潛在治療性策略；未來我們或許會將BCL2抑制劑和EZH2抑制劑相結(jié)合來抑制耐藥性的發(fā)生。

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