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美國皮膚癌治療找到鱗狀皮膚癌的發(fā)病機制

【本文為疾病百科知識，僅供閱讀】 2019-01-15 作者：厚樸方舟

皮膚癌的發(fā)病率正在上升，在美國該病比較多見，其中鱗狀皮膚癌是常見，而鱗狀細胞癌也是癌癥中的常見形式，鱗狀皮膚癌也是所有非黑色素瘤皮膚癌中死亡率較高的類型。研究鱗狀皮膚癌的發(fā)病機制，有望開發(fā)更好的治療方法，近日美國大學(xué)生物學(xué)副教授Katie DeCicco-Skinner及其同事正在幫助確定導(dǎo)致鱗狀細胞癌的遺傳因素。

在一篇新論文中，他們展示了一種稱為MET的細胞信號通路與一種基因Tpl2之間的相互作用如何促進皮膚癌的進展。他們的研究結(jié)果表明，治療的潛在目標(biāo)可以幫助那些患有晚期鱗狀細胞癌，不能選擇放療和化療等治療方法的患者。

“我們必須更好地了解皮膚癌發(fā)生的生物學(xué)機制，”DeCicco-Skinner說。 “在過去幾十年中，所有皮膚癌的發(fā)病率都急劇上升，但導(dǎo)致這些癌癥發(fā)展或進展的遺傳原因仍然未知。”

使用動物模型，DeCicco-Skinner研究皮膚癌如何發(fā)展。 2011年，她和她的同事們揭示了Tpl2的丟失如何增加皮膚腫瘤發(fā)展的易感性。在該研究中，Tpl2在小鼠中被刪除。沒有這種基因，小鼠就會產(chǎn)生明顯更多的腫瘤并顯示出癌癥的生物標(biāo)志物，例如炎癥增加和皮膚細胞轉(zhuǎn)化為侵入性和攻擊健康細胞。然而，Tpl2在癌癥中的作用尚不清楚。 DeCicco-Skinner說，它可以作為某些癌癥的致癌基因，也可以作為其他癌癥的腫瘤抑制因子，具體取決于信號被改變的組織。在鱗狀細胞癌中，Tpl2充當(dāng)腫瘤抑制因子。

團隊深入研究：Tpl2的喪失是什么導(dǎo)致良性皮膚腫瘤轉(zhuǎn)變?yōu)轺[狀細胞癌？事實證明，部分答案是細胞信號傳導(dǎo)途徑MET。已知MET在許多癌癥中起作用。 MET的活化有助于皮膚癌進展的許多不同方面，包括存活，侵襲，血管生成和抗藥性。

在對照研究中，敲除小鼠（那些沒有基因Tpl2的小鼠）用Capmatinib治療，Capmatinib目前正在臨床試驗中用于治療多種癌癥，并且阻止MET活化。研究結(jié)果顯示小鼠腫瘤減少了60％。更重要的是，腫瘤保持良性。因此，研究人員得出結(jié)論，缺乏Tpl2基因會導(dǎo)致MET的過度表達，這部分是導(dǎo)致鱗狀細胞癌的原因。

作為受體，MET激活多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。如果它被激活，它會以連鎖效應(yīng)打開蛋白質(zhì)。細胞失調(diào)的結(jié)果是：細胞分裂更快，更具侵入性，并且變得更具炎癥性。

DeCicco-Skinner指出，雖然MET是皮膚癌進展的重要參與者，但它不是的一個。未來的研究將深入研究MET與其他受體之間的關(guān)系，以進一步探索其異常信號。

細胞信號傳導(dǎo)途徑很復(fù)雜。晚期癌癥患者通常使用藥用雞尾酒治療，以防止癌癥擴散到全身。 “但它可能就像是Whac-A-Mole的游戲，”DeCicco-Skinner解釋說，“當(dāng)一種蛋白質(zhì)被擊倒時，有時會發(fā)生補償而另一種蛋白質(zhì)會爆發(fā)。我們需要了解不同蛋白質(zhì)之間的相互作用，我們可以確定如何較有效地針對鱗狀細胞癌等癌癥的發(fā)展和傳播?！?/div>

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