子宮癌是女性常見的惡性腫瘤，子宮癌能如何更好的治療，一直是醫(yī)學(xué)工作者探索的方向，以前
宮頸癌的治療都是手術(shù)或放化療，如今人們開始探索新的治療途徑。較近，美國貝勒醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，子宮細胞中的轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）信號通路通過抑制子宮內(nèi)膜的過度生長和轉(zhuǎn)化抑制子宮癌的發(fā)生，提出了可能對患者有益的新治療策略。
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“TGF-β信號通路調(diào)節(jié)了許多類型癌癥的發(fā)展，但尚不清楚它是否也在子宮癌的發(fā)展中起作用，”文章作者，藥物發(fā)現(xiàn)中心主任Martin M. Matzuk博士說。?
為了探索TGF-β通路在子宮癌中發(fā)揮的作用，Matzuk實驗室開發(fā)了兩種新的小鼠模型。每個小鼠模型測試缺乏參與TGF-β途徑的特定蛋白質(zhì)的效果;在沒有蛋白質(zhì)TGF-β受體ALK5的情況下研究了一個模型，另一個模型測試了受體下游蛋白質(zhì)Smad2和Smad3的失活。
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“缺乏ALK5的小鼠患有宮頸和陰道腫塊的轉(zhuǎn)移性子宮內(nèi)膜腫瘤。腫瘤依賴于雌激素，這意味著它們需要雌激素生長。當卵巢 - 雌激素的天然來源 - 被去除時，腫瘤和轉(zhuǎn)移到肺部退步，“Monsivais說。 “這些和其他結(jié)果表明，通過ALK5維持TGF-β信號傳導(dǎo)以維持子宮的健康和正常功能非常重要。”本研究在本PNAS文章中。
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第二種小鼠模型由貝勒醫(yī)學(xué)院婦產(chǎn)科生殖內(nèi)分泌學(xué)和不孕癥研究員Maya Kriseman博士及其同事開發(fā)。在這種模型中，研究人員對小鼠進行遺傳修飾，使其缺少另外兩種蛋白Smad2和Smad3，這些蛋白將TGF-β受體的信號傳遞到細胞核。然后，他們評估了缺乏這些蛋白質(zhì)在腫瘤發(fā)展中的作用。
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“我們發(fā)現(xiàn)在小鼠中破壞這些特殊的蛋白質(zhì)，Smad2和Smad3會導(dǎo)致非常具有侵襲性的子宮內(nèi)膜增生或過度生長，迅速發(fā)展為癌癥和死亡，”Kriseman說。 “這些影響依賴于雌激素，雌激素也是人類較常見的子宮癌類型的特征。這些和其他研究結(jié)果讓我們更好地了解為什么這些小鼠會發(fā)展為侵襲性子宮腫瘤并逃避正常的子宮內(nèi)膜調(diào)節(jié)?！?/div>
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“綜合起來，Monsivais和Kriseman的發(fā)現(xiàn)強烈表明TGF-β通路是子宮內(nèi)的腫瘤抑制機制，”Matzuk說，他也是貝勒醫(yī)學(xué)院Dan L Duncan綜合癌癥中心的成員。 。 “我們預(yù)計我們生成的新鼠標模型可以進一步用于發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致子宮癌的其他過程?！?/div>
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“剖析保護子宮免受癌癥侵害和維持正常生育所必需的復(fù)雜級聯(lián)生物事件至關(guān)重要。通過揭示TGF-β通路對子宮癌有保護作用，這項工作大大提高了我們對子宮癌的認識，為未來的治療策略開辟了新途徑。”
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